3 讨论 

　　造影剂肾病是指使用含碘造影剂后2～3 d内出现的无其他原因可解释的急性肾功能衰竭。造影剂引起肾损害的机制尚不十分清楚， 可能发病机制为肾脏血流动力学变化、降低肾脏血流量， 明显减少髓质血流， 降低氧分压， 引起肾损伤；此外造影剂对肾小管细胞有直接毒性作用， 引起肾小管细胞凋亡， 肾小管阻塞， 损害肾功能。它的发生与原有肾功能损害、糖尿病、充血性心力衰竭、高龄（>75岁）及近期应用肾毒性药物等高危因素有关。目前临床常以血清肌酐作为诊断CIN的指标， 然而孟晓萍等[3]研究表明部分患者在造影48 h内血清肌酐无明显变化， 如果以血清肌酐为诊断指标， 势必会造成部分患者漏诊， 无法对CIN进行早期诊断， 在一定程度上失去了预防和减轻肾功能损伤的机会。 

　　胱抑素C是由120个氨基酸组成的小分子、碱性分泌性非糖基化蛋白质， 是半胱氨酸蛋白酶抑制剂的一员。CysC能在所有有核细胞中恒定、持续转录及表达， 无组织特异性， 产量恒定， 不受年龄、性别、肌肉、饮食和炎症等因素影响。它可经肾小球自由滤过， 在近曲小管重吸收并降解， 不被肾小管分泌， 肾脏是清除循环CysC的唯一场所， 它是反映肾小球滤过率变化的理想的内源性标志物。Ishibashi等[4]报道了CysC对急性肾功能衰竭的诊断时间较血清肌酐显著提前。Joosten等[5]认为CysC较血清肌酐提前24 h反映造影剂诱发的肾功能变化。Yousefzadeh等[6]观察到造影剂使用后48 h内血清肌酐或肾小球滤过率均无明显变化，而血清CysC浓度8 h开始升高，24 h达最高值，48 h明显降低，CIN组较非CIN组造影8、24、48 h CysC明显升高，而血清肌酐只在48 h后升高。本研究结果显示CysC较血肌酐更早地反映造影剂引起的肾功能损害。 

　　综上所述， 血清CysC对CIN 的早期诊断有一定的价值， 能较血肌酐更早反映肾功能的变化， 但是它能否取代血清肌酐成为诊断造影剂肾病的指标， 尚需要大样本的临床研究证实。 

　　参考文献 

　　[1] Krummel T， Faller AL， Bazin D， et al. Contrast-induced nephropathy. Presse Med， 2010， 39（7-8）：807-814. 

　　[2] 方东行， 何立群， 郑贤国.慢性肾炎的治疗与研究.中国中医基础医学杂志， 2012， 18（10）：1104. 

　　[3] 孟晓萍， 刘彩云， 李亚丽. 造影剂与造影剂肾病关系的研究进展.吉林大学学报：医学版， 2011， 37（5）：968. 

　　[4] Ishibashi Y， Yamauchi M， Musha H， et al. Impact of contrast-induced nephropathy and cardiovascular events by serum cystatin C in renal insufficiency patients undergoing cardiac catheterization.Angiology， 2010， 61（8）：724-730. 

　　[5] Joosten MM， Pai JK， Bertoia ML， et al. β2-microglobulin， cystatin C， and creatinine and risk of symptomatic peripheral artery disease. J Am Heart Assoc， 2014， 3（4）：1-12. 

　　[6] Yousefzadeh G， Pezeshki S， Gholamhosseinian A， et al. Plasma cystatin-C and risk of developing gestational diabetes mellitus.Diabetes Metab Syndr， 2014， 8（1）：33-35.